Człowiek jest najmniej płodny ze wszystkich żyjących na Ziemi istot żywych. Z ogromnego potencjału ok. 400 000-500 000 pęcherzyków jajnikowych stwierdzanych w gonadzie małej dziewczynki, kobieta w ciągu swe życia wykorzystuje do owulacji ok. 400-500 tj. około 0,1% początkowej puli. Podobnie u mężczyzny — pomimo setek milionów plemników produkowanych w gonadach, tylko pojedyncze posłużyć mogą w procesie prokreacji.
Ta, jak dotąd niezrozumiała, hojność natury stoi w sprzeczności z niską rodnością i płodnością człowieka, zwłaszcza że kolejne etapy od zapłodnienia, przez rozwój zarodka, zagnieżdżenie i rozwój wczesnej ciąży są obarczone wysokim odsetkiem niepowodzeń. Ocenia się, że przy współżyciu w okresie płodnym obojga zdrowych rodziców szansa poczęcia wynosi około 30%, czyli tylko 30-40% komórek eksponowanych na zapłodnienie staje się ciążą a około 50-60% ulega poronieniu na różnym etapie rozwoju.
Poronieniem nazywamy stratę ciąży do 22. tygodnia jej trwania. Przeważającą ich ilość stanowią tzw. poronienia samoistne zaś 1% tzw. nawykowe, to jest następujące po sobie kolejne 2-3 niepowodzenia. Najwięcej poronień dokonuje się w I trymestrze, to jest do 12. tygodnia ciąży. Badania naukowe z wielu krajów dowodzą, że w około 50-60% odpowiedzialne za nie są czynniki genetyczne — aberracje chromosomowe. Są to zaburzenia w liczbie lub strukturze chromosomów, czyli materiale genetycznym. Przykładowo, dodanie jednego chromosomu do 21. pary prowadzi do zespołu Downa. Odjęcie jednego w parze tzw. chromosomów płciowych prowadzi do zespołu Turnera. Uszkodzenia strukturalne natomiast prowadzą do przemieszczania się materiału genetycznego w obrębie chromosomu lub pomiędzy chromosomami, np. zespołu Kociego krzyku. Za aberracje chromosomowe, między innymi są odpowiedzialne teratogeny. Są to różne czynniki, które, w zależności od osobniczej wrażliwości, dawki, czasu działania, wieku ciążowego, mogą prowadzić do śmierci, zaburzeń genowych, mechanicznych oraz zaburzeń wzrostu i podziału komórek nowo powstałego ludzkiego organizmu.
Komórki szybko dzielącego się embrionu ludzkiego pomiędzy 2. a 10. tygodniem ciąży są szczególnie narażone na ewentualne uszkodzenia. Każdy narząd ma właściwy sobie czas największej wrażliwości na teratogeny np.: tkanka nerwowa 16-38 d.ż. (dzień życia), tarczyca 16-18 d.ż., serce 18-40 d.ż., oko 24-40 d.ż., kończyny 24-46 d.ż., narządy płciowe 37-46 d.ż. Do najczęstszych teratogenów zaliczamy infekcje bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe, rzadziej grzybicze — np. TORCH (od ang. Toxopla sma, Rubella — różyczka, Cytomegalia, Herpes — opryszczka), leki (przeciwkrzepliwe, antymitotyczne, tyreostatyki, przeciwpadaczkowe, sterydy, hormony), zaburzenia metaboliczne np. cukrzyca, nerczyca, niedożywienie i niedobory witamin (np.: kwasu foliowego, co sprzyja występowaniu wad cewy nerwowej i innych) i bioelementów (np. magnezu, cynku, żelaza, wapnia), promieniowanie jonizujące.
Oddzielne zagadnienie stanowi wiek (kobiet po 35. roku życia, a mężczyzn po 55. roku życia). Z badań wynika, że z czasem w gametach (głównie w cytoplazmie) dokonują się przemiany, które sprzyjają różnym nieprawidłowościom, głównie w za kresie zaburzeń genetycznych. Znane są przede wszystkim: zespół Downa i zespółu Klineffertera, których występowanie jest częstsze u starszych rodziców.
Wśród innych czynników sprzyjających poronieniom wyróżniamy:
- Niewydolność hormonalną pochodzenia matczynego lub płodowego, np. niewydolność ciałka żółtego. Występuje częściej u kobiet z hiperprolaktynemią, zespołem wielotorbielowatych jajników (PCO), hiperandrogenizmem, niedoczynnością tarczycy. Częściej obserwuje się u kobiet po indukcji owulacji. Niewydolność trofoblastu lub łożyska. Cukrzyca, choroby tarczycy i inne tzw. endokrynopatie.
- Przewlekłe choroby (nerek, wątroby, serca, układu nerwowego itp.).
- Stres (jednorazowy lub przewlekły w związku z kolejnymi niepowodzeniami).
- Wady węzła zarodkowego (puste jaja płodowe — białkowy defekt przekazu informacji z DNA na RNA, co prowadzi do bardzo wczesnego zahamowania wzrostu zarodka).
- Nieprawidłowości kosmówki (zmiany naczyniowe, nacieki zapalne, zmiany zwyrodnieniowe).
- Wady i zmiany anatomiczne narządu rodnego (np: przegrody, macica 1,2-rożna, niedorozwój — hipoplazja macicy, mięśniaki, zrosty wewnątrzmaciczne).
- Niewydolność cieśniowo-szyjkowa (dotyczy ciąż starszych).
- Infekcje pochwowo-szyjkowe (np: chlamydia, bactenal vaginosis).
- Nosicielstwo przez rodziców uszkodzenia genetycznego np. w postaci zrównoważonej, tj. niemej klinicznie u rodziców, a ujawniającej się u potomstwa.
- Czynniki immunologiczne (np: zespół antyfosfolipidowy).
Przyczyny te można jeszcze mnożyć, co nie zmienia faktu, że w około 50% przypadków przyczyna pozostaje nieznana. Zaś długie i żmudne ich poszukiwania stają się dla rodziców przyczyną frustracji, czasem głębokich urazów psychicznych i załamania. Pocieszający jest jednak fakt, że w ponad połowie przypadków, pomimo nieznanej przyczyny poronienia, udaje się począć i donosić zdrowe dziecko. Pojedynczy epizod poronienia samoistnego nie stanowi większego obciążenia dla losów kolejnego poczęcia.Nawykowe poronienia stanowią nieco odmienną grupę, choć i w tym przypadku, pomimo porażek, w dużej grupie kobiet dochodzi w końcu do upragnionego poczęcia. Obraz kliniczny poronienia jest zmienny w zależności od wielkości roniącego się dziecka oraz stanu zdrowia kobiety. Najczęściej przebiega z dość obfitym krwawieniem, a nawet krwotokiem, bólami śród- i głównie podbrzusza. Część poronień (tzw. biochemiczne, miesiączkowe) uchodzi uwadze kobiety, gdyż ujawnia się jako „opóźniona miesiączka”. W tym przypadku zwłaszcza przydatne mogą okazać się zapiski własnego rytmu, tj. obserwacje szyjki macicy, śluzu i podstawowej temperatury ciała (PTC). Po 16-17 dniach podwyższonej temperatury od pierwszego dnia skoku PTC małżeństwo może podejrzewać poczęcie. Wykonanie w tym czasie testu ciążowego może potwierdzić przy puszczenie i uchronić maleństwo przed ewentualnym narażeniem na czynniki szkodliwe. Poronienie może zostać zdiagnozowane podczas badania USG, kiedy klinicznie jest jeszcze nieme, ale obraz przemawia za tzw. ciążą obumarłą (missed abortion). Do 6-8 tygodnia poronienie może przebiegać jednoczasowo i wydaleniu ulega zarodek wraz z błonami płodowymi i doczesną podstawną. Po 8. tygodniu w większości przypadków jest to niemożliwe, gdyż zbyt duże są wówczas struktury zarodka. Postępowanie w obu przypadkach jest nieco odmienne, ponieważ o ile w pierwszym wystarczy często badanie położnicze i kontrola USG, to w drugim konieczna jest interwencja chirurgiczna (wyłyżeczkowanie jamy macicy) lub próba indukcji poronienia farmakologicznego i weryfikacja położnicza oraz USG. Powrót miesiączki po poronieniu ma miejsce w czasie 2-6 tygodni w zależności od tego, czy był konieczny zabieg wyłyżeczkowania. Nie zawsze pierwszy cykl po poronieniu jest owulacyjny. Warto rozpocząć obserwacje wcześnie, tj. po powrocie do domu ze szpitala, aby na bieżąco obserwować powrót płodności. Kolejne próby poczęcia można planować, w zależności od oceny lekarza prowadzącego, już w odstępie około 3 miesięcy. W tym czasie warto zweryfikować swój i małżonka ogólny stan zdrowia, wykonać ewentualnie zlecone badania, poprawić dietę i porzucić nałogi. W wybranych przypadkach konieczna może okazać się konsultacja genetyczna.
Przed planowanym poczęciem należy przyjmować (dotyczy obojga rodziców) kwas foliowy w dawce 0,4 mg/dziennie, zaś w rodzinach z obciążonym wywiadem nawet do 4 mg/dziennie. Udowodniono, że profilaktyczne przyjmowanie kwasu foliowego na 3 miesiące przed i 3 miesiące po poczęciu w 70% zmniejsza ryzyko urodzenia dziecka z wadą OUN (ośrodkowego układu nerwowego) jak również wad serca, nerek, przewodu pokarmowego i innych. Od 1998 r. w Polsce istnieje program pierwotnej profilaktyki wad cewy nerwowej. W pewnych sytuacjach konieczne może okazać się zastosowanie właściwego leczenia. Na podkreślenie zasługuje, powszechne niestety, skrywanie niepowodzenia przed znajomymi i nawet bliskimi, co przyczynia się do przeżywania straty w samotności i braku wyzwolenia naturalnej reakcji żalu, a nawet rozpaczy po stracie ciąży. Może sprzyjać to powstawaniu reakcji lękowych i depresji u matki lub obojga rodziców. Dlatego tak ważne jest zaangażowane i serdeczne podejście i pomoc w tym czasie od osób im bliskich. Lekarz prowadzący i personel medyczny ma w tym względzie również ogromne pole do działania. Niekiedy może okazać się, że niezbędna jest konsultacja psychologiczna lub psychiatryczna. Jak z przytoczonych danych wynika, poronienie jest niestety zjawiskiem dość częstym. Wskazuje to na konieczność rozwoju programów wczesnej profilaktyki poronień i opieki prenatalnej, jak również położenie nacisku na oświatę i wsparcie w bolesnych momentach rodzicielstwa, aby czas ten mógł służyć rodzinie pomimo cierpienia. Rolą nauczyciela NPR powinno być bezpieczne przeprowadzenie małżeństwa przez ten trudny dla nich czas.
Ciążą pozamaciczna i ciążowa choroba trofoblastyczna
W uzupełnieniu (…) chciałabym wspomnieć o dwóch wcześniej nie wymienianych przyczynach wczesnych niepowodzeń prokreacji: ciąży pozamacicznej i ciążowej chorobie trofoblastycznej. Ciąża ektopowa tj. pozamaciczna znana jest od wielu lat i po raz pierwszy została opisywana już w X wieku. W wiekach średnich nieprawidłowe zagnieżdżenie jaja płodowego wiązano z gwałtownym przestrachem związanym ze współżyciem płciowym. Dziś wiemy o wiele więcej i wciąż są doskonalone techniki rozpoznawania i leczenia tego groźnego dla życia kobiety stanu. Według statystyk, częstość ciąż pozamacicznych w Polsce wynosi ok. 1:100, a corocznie umiera z tego powodu 3-5 kobiet. Wśród przyczyn wymienia się: przebyte stany zapalne w miednicy mniejszej, operacje na jajowodach, techniki zapłodnienia in vitro, antykoncepcję.
Uszczegóławiając powyższe przyczyny pragnę zwrócić uwagę, że przebyte i potwierdzone laparoskopowo zapalenie narządów miednicy mniejszej 4x (!) zwiększa ryzyko ciąży ektopowej. Natomiast, często bezobjawowo przebiegające zakażenie Chlamydia trachomatis, zwiększa to ryzyko 2x (!) (w niektórych krajach Europejskich ocenia się, że ok. 30-40% młodych kobiet przebyło infekcję chlamydialną).
Jedna ciąża ektopowa zwiększa ryzyko kolejnych. W Polsce nie wykonuje się legalnie zabiegów ubezpłodnienia, z badań wynika jednak, że w przypadku koagulacji jajowodów w ok. 6% przypadków dochodzi w pierwszym roku po zabiegu do ciąży pozamacicznej.
Techniki wspomaganego rozrodu również niosą ryzyko ciąży ektopowej. Jednoczesne występowanie ciąży wewnątrz i pozamacicznej wynosi 1:30 000 po indukcji owulacji, zapłodnieniu in vitro lub dojajowodowego transportu gamet 1:100 (!)
Wkładka wewnątrzmaciczna i tzw. minipigułka zwiększają ryzyko ciąży ektopowej. „Spirala” zwiększa je nawet 10 razy poprzez możliwość zaostrzenia toczących się procesów zapalnych narządów miednicy mniejszej lub ułatwienie wprowadzenia infekcji przenoszonych drogą płciową — szczególnie groźne Chlamydie oraz zaburzeń pasażu jajowodowego. Ten ostatni mechanizm dotyczy szczególnie MIRENY /wkładka z progestagenem/.
Od niedawna również w Polsce są dostępne tzw. minipigułki, tj. tabletki antykoncepcyjne jednoskładnikowe. Zawarty w nich progestagen może modyfikować czynność jajowodów w tym ich kurczliwość oraz prędkość transportu jajowodowego, między innymi poprzez zaburzanie ruchu komórek rzęskowych. W ten sposób może zwiększać ryzyko ciąży pozamacicznej. W obliczu bardzo agresywnej reklamy tych środków jako bezpiecznych, zwłaszcza dla kobiet karmiących, wydaje się konieczne informowanie o całym spektrum działania tego środka.
Rozpoznanie i leczenie ciąży poza macicznej stanowi jeden z większych sukcesów współczesnej medycyny, bo wiem początkowo kobiety w ciąży prawidłowej i ektopowej niczym się nie różnią. Wczesna diagnostyka ultrasonograficzna oraz seryjne badania HCG (ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej) u kobiet z grup podwyższonego ryzyka mogą sprzyjać właściwemu postępowaniu. W przypadku rozpoznania ciąży ektopowej wybór terapii należy do specjalisty, można wdrożyć postępowanie wyczekujące, leczenie farmakologiczne lub operacyjne. Prognozowanie zajścia w ciążę jest lepsze po laparoskopii zachowawczej tj. bez usuwania jajowodu i jest niezależne od lokalizacji zmiany, jej rozmiarów i stanu ścian jajowodu. Nawet pęknięcie jajowodu nie zmniejsza w sposób istotny płodności. Istotną rolę odgrywają natomiast uprzednio przebyte choroby (zapalenie jajowodu, niedrożność jajowodu, zrosty) i operacje na jajowodach.
Ciążowa choroba trofoblastyczna, zaśniad groniasty (od ang Gestational trophoblastic disease – GTD) ma charakter rozrostowy i stąd z jej rozpoznaniem wiąże się ogromny zdwojony stres utraty ciąży i choroby nowotworowej. Na szczęście, dzięki ogromnemu postępowi nauki, większość pacjentek można wyleczyć z zachowaniem płodności na przyszłość.
W wyniku nieprawidłowego zapłodnienia tzw. pustej (pozbawionej materiału genetycznego) komórki jajowej przez plemnik lub dwa plemniki dochodzi do całego szeregu zaburzeń w tym między innymi patologicznego rozrostu i zwyrodnienia kosmków łożyskowych (trofoblastu).
Częściej GTD rozpoznaje się przed 20. i po 39. roku życia, u kobiet rasy żółtej. Dieta niedoborowa (niskobiałk wa), skażenie środowiska i infekcje wirusowe mogą sprzyjać ujawnieniu się tej choroby. W związku z udoskonaleniem technik diagnostycznych obraz kliniczny, a tym samym rozpoznanie przesunęło się na czas pierwszego trymestru ciąży.
20 lat temu kobieta zgłaszała się do lekarza z objawami krwawienia z dróg rodnych, niepowściągliwymi wymiotami, niewspółmiernie dużą macicą do wielkości ciąży. Często stwierdzano anemię, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy. Dziś rozpoznanie ma miejsce znacznie wcześniej, np.: przy okazji nitrasonograficznej kontroli w związku z krwawieniem w I trymestrze ciąży.
Zdarza się, że wynik histopatologiczny z tkanek uzyskanych po wyłyżeczkowaniu jamy macicy po poronieniu przynosi nieoczekiwany wynik — rozpoznanie patologicznego rozrostu kosmków trofoblastu. Wybór leczenia zależy od postaci GTD. Choroba bowiem może przebiegać od patologicznego rozrostu i zwyrodnienia kosmków do złośliwego nowotworu. W niektórych przypadkach postępowanie ogranicza się jedynie do monitorowania tzw. markerów choroby i w ten sposób oceny powrotu do zdrowia. W wybranych postaciach stosuje się leczenie chemiczne lub operacyjne. Dla kobiet po przebyciu tzw. postaci zaśniadu groniastego całkowitego lub częściowego prognozowania co do przyszłej ciąży są znakomite.
W podsumowaniu całości tekstu o poronieniach należy podkreślić, że wczesne niepowodzenia prokreacyjne mają bardzo szeroką gamę przyczyn. Czasem wiążą się z wcześniejszym wywiadem chorobowym, np. zaburzenia hormonalne, przebyte zapalenia narządów miednicy mniejszej, lub narażeniem na czynniki szkodliwe np. promieniowanie, używki, leki, a czasem są zupełnie przypadkowe. Bez względu jednak na źródło pochodzenia niepowodzenia, pozostaje zawsze mniej lub bardziej trwała rana po tym bolesnym doświadczeniu. Kobieta, a również jej mąż, potrzebują wsparcia, które może płynąć od najbliższych, a również innych osób, którzy chcą współodczuwać z nimi.
dr Ewa Slizień-Kuczapska
Poronienia, Naturalne Planowanie Rodziny, nr 5/2002, s.11-13; nr1/2003, s.7. www.zdrowarodzina.org
1. Friedman J.M., Diii F.J., Hayden M.R., McGiliiyray, Genetyka (wydanie I polskie), Wrocław 1997 Urban&Parnter
2. Skałba P., Endokrynologia ginekologiczna, PZWL Warszawa 1998;
3. Wiadomości położniczo-ginekologiczne — poronienie nawykowe, nr 25, Warszawa 2002;
4. Kramarek T., Naturalne Planowanie Rodziny i jego biologiczne uwarunkowania, Poznań 1997;
5. Brzeziński Z.J., Zapobieganie wrodzonym wadom cewy nerwowej, Warszawa 1998;
6. Słomko Z., Medycyna perinatalna, PZWL Warszawa 1986;
7. McCarthy J.J. Rockette H.E., A comparison of method to interpret the basal body temperature graph, FertilSteril. 1983;39:640- 646;
8. Pisarski T., Położnictwo i ginekologia, PZWL Warszawa 1993.